Ответы на вопросы по медицине (Вариант 6)

1.Наследственные болезни, причины и характер протекания. Причины наследственных заболеваний, связанные с наследственными причинами, можно разделить на несколько групп: — заболевания прямого эффекта либо врожденные; они проявляются у ребенка сразу после рождения. Типичными представителями можно назвать гемофилию, фенилкетонурию, болезнь Дауна. Возникновение подобных заболеваний ученые напрямую связывают с образом и условиями жизни, которой жили оба родителя до вступления в совместный брак и зачатия ребенка. Нередко причиной развития данного вида патологии является образ жизни будущей матери в период беременности. Чаще всего среди причин, способствующих изменениям в наборе хромосом называют употребление алкогольных напитков, наркосодержащих веществ, негативные условия экологии. — заболевания, которые являются полученным по наследству от родителей, но активированные резким воздействием внешних раздражителей. Подобные болезни прогрессируют в процессе роста и развития ребенка, их возникновение и дальнейшее расширение спровоцирует негативность механизмов, отвечающих за наследственность. Основным фактором, запускающим в действие рост симптомов, является социально-отрицательный образ жизни. Чаще всего подобные факторы могут вызывать сахарный диабет и расстройство психики. — заболевания, напрямую связанные с предрасположенностью, передаваемой по наследству. При наличии серьезных факторов, связанных с внешними условиями, может развиться бронхиальная астма, атеросклероз, некоторые болезни сердца, язва и прочее. Вредными факторами можно назвать некачественное питание, негативную экологию, необдуманный прием лекарств, постоянное использование средств бытовой химии. Хромосомные наследственные изменения Мутации, связанные с изменением числа хромосом, выглядят, как нарушение процесса деления — мейоза. В результате сбоя в «программе» происходит дубликация существующих пар хромосом, как половых, так и соматических. Зависимые от пола наследственные отклонения переносят при помощи половой Х-хромосомы. В мужском организме эта хромосома находится без пары, тем самым заранее сохраняя у мужчин проявление наследственного заболевания. В женском организме имеется пара «Х», поэтому женщин считают носителями некачественной Х-хромосомы. Для того, чтобы хромосомные наследственные заболевания передавались исключительно по женской линии, необходимо наличие аномальной пары. Такой эффект встречается в природе достаточно редко. К хромосомным болезням относится всем известный синдром Дауна – в хромосомном наборе таких больных имеется лишняя хромосома. Для людей с синдромом Дауна характерны своеобразный внешний вид, умственная отсталость, пониженная сопротивляемость заболеваниям. Синдром Шерешевского–Тернера – хромосомная болезнь, поражающая только женщин и заключающаяся в отсутствии одной половой хромосомы. У таких больных недоразвиты яичники, из-за чего внешние половые признаки сглажены: у них низкий рост, широкие плечи, короткие ноги, узкий таз. Характерная особенность – складки кожи, идущие от затылка на шею (шея сфинкса). Умственное развитие у таких больных остается в норме, но они отличаются эмоциональной неустойчивостью. У женщин с синдромом Шерешевского–Тернера отсутствуют менструации, и они не могут иметь детей. Синдром Клайнфельтера – мужская хромосомная аномалия. Она заключается в наличии у мужчины одной или нескольких женских половых хромосом, что и определяет «женственный» внешний вид больного – слабо развитую мускулатуру, узкие плечи, широкий таз. У мужчин с синдромом Клайнфельтера недоразвиты яички, и в результате сперматозоиды не образуются или образуются в очень малых количествах. Часто мужчины узнают о своем заболевании, только когда решают завести детей. После исследований выясняется, что бесплодие вызвано именно синдромом Клайнфельтера. Синдром кошачьего крика, или синдром Лежена, вызван нарушением в структуре 5-й хромосомы. Назван синдром из-за необычного плача детей, высокого, пронзительного, напоминающего мяуканье кошки, что связано с дефектом в развитии гортани. Дети с этим синдромом рождаются с микроцефалией (маленькая голова), они страдают умственной неполноценностью, у них обнаруживается большое число отклонений в развитии различных органов, тяжелые осложнения. Большинство из них умирают в раннем возрасте. Генные наследственные заболевания Большая часть наследственных болезней происходят в результате генных мутаций, которые являются изменениями ДНК на молекулярном уровне и отлично известны ученым-генетикам и врачам-педиатрам. Различают мутации генов, которые проявляются на молекулярных, клеточных, тканевых либо органных уровнях. Не смотря на то, что промежуток от мутации на уровне молекул ДНК до основного фенотипа большой, необходимо подчеркнуть, что все возможные мутации в тканях, органах и клетках организма относятся к фенотипу. Хотя и являются сугубо внешними изменениями. Помимо прочего, не нужно упускать из вида возможность опасного воздействия экологии и других генов, вызывающих различные модификации и реализующих функции мутирующих генов. Множественные формы белков, многообразие их функций и недостаточность научных знаний в области процессов метаболизма отрицательно влияют на попытки создания классификации генных заболеваний. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ Среди наследственных болезней обмена веществ наиболее часто встречается фенилкетонурия — рецессивно наследуемое заболевание, обусловленное нарушением аминокислотного обмена. Патологические проявления этой болезни связаны с недостаточностью печеночного фермента — фенилаланингидроксилазы, — катализи- рующего процесс превращения фенилаланина в тирозин. В результате недостаточности фермента окисление фенилаланина идет по пути образования фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот. Однако этот путь обладает малой пропускной способностью, и поэтому фенилаланин накапливается в большом количестве в крови (фенилаланемия), тканях и цереброспинальной жидкости, что в первые месяцы жизни ведет к тяжелому поражению ЦНС и неизлечимому слабоумию. Из-за недостаточного синтеза тирозина снижается образование меланина, что обусловливает посветление кожи и волос. Дети с фенилкетонурией рождаются здоровыми, но в первые месяцы после рождения в связи с поступлением фенилаланина с молоком матери развиваются клинические проявления: повышенная возбудимость, гиперрефлексия, повышенный тонус мышц, тремор, характерный мышиный запах. Позже развиваются умственная отсталость, микроцефалия. Ранняя диагностика и профилактическое лечение (искусственная диета, исключающая из рациона питания продукты, содержащие фенилаланин) предупреждают развитие клинической картины болезни. Алкаптонурия представляет собой рецессивно наследуемое заболевание, обусловленное наследственным дефектом фермента — оксидазы гомогентизиновой кислоты. В результате нарушается обмен тирозина на этапе превращения гомогентизиновой кислоты в малеилацетоуксусную. Гомогентизиновая кислота в большом количестве обнаруживается в крови и моче. Моча при стоянии на воздухе, а также при добавлении к ней щелочи становится черной. Это объясняется окислением гомогентизиновой кислоты кислородом и образованием в моче алкаптона («захватывающий щелочь»). Гомогентизиновая кислота из крови может проникать в ткани (хрящевую, сухожилия, связки, внутренний слой стенки аорты), вызывая появление темных пятен в области ушей, носа, щек, на склерах, а также развитие тяжелых изменений в суставах. Галактоземия — рецессивно наследуемое заболевание, обусловленное нарушением обмена галактозы, входящей в состав лактозы молока, вследствие снижения активности фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Обмен галактозы задерживается на уровне токсического глюкозо-1-фосфата, который, как и галактоза, накапливается в биологических жидкостях организма (крови), селезенке, печени, хрусталике. Высокие концентрации этого вещества повреждают различные ткани, вызывая цирроз печени, катаракту, повреждения нейронов головного мозга, почек (характерна галактозурия). У детей отмечаются задержка развития, исхудание, умственная отсталость. Исключение галактозы из пищи сохраняет ребенку жизнь. Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона–Коновалова) — рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в дефиците церулоплазмина, обеспечивающего транспорт меди в организме. Соединения меди играют большую роль в обменных процессах, ионы входят в состав многих ферментов митохондрий, участвующих в реакциях окисления. При недостатке церулоплазмина повышается концентрация меди в крови и происходит накопление ее в тканях печени и мозга с последующей их дегенерацией. Заболевание чаще проявляется в школьном возрасте. Первыми симптомами могут быть увеличение печени и селезенки, нарушение функций печени, ЦНС, иногда почек, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Поражение печени сопровождается желтухой, рвотой, диспепсией, постепенно развивается цирроз. При брюшной форме болезнь протекает по типу подострой дистрофии печени и больной умирает в состоянии печеночной комы до возникновения неврологических расстройств. Поражение ЦНС проявляется снижением интеллекта, изменением поведения (эйфория, плаксивость). Появляются дрожание рук, нарастает тонус мускулатуры, возникают выраженная ригидность, амимия: движения становятся замедленными. Ригидность осложняется контрактурами. Возникают клонические и тонические судороги. Появляются насильственные движения: гиперкинезы типа атетоза, насильственный плач, смех. Типично появление по периферии роговицы зеленовато-желтого или зеленовато-коричневого пигмента (кольцо Кайзера–Флейшера), обусловленного избыточным накоплением меди.

2.Генетика эмоционально-личностных расстройств, девиантного поведения в детском возрасте.

На современном этапе отмечается увеличение числа лиц, имеющих нарушения нормативного поведения. Генетика расстройств поведения недостаточно изучена. Но хорошо известна роль генетического фактора в становлении и развитии эмоциональноличностных нарушений и различных форм девиантного поведения у подростков и детей. Наиболее ярко генетический фактор нарушений поведения проявляется при психических патологиях, как детский аутизм, синдром Туретта, шизофрения, синдром Ретта, синдром фрагильной (ломкой) Х-хромосомы и другие. Вышеизложенное определяет актуальностьтемы статьи в медицине, психологии, специальной и общей педагогики. Первичным дефектом при нарушении эмоционального развития и отклонения его от нормы, является нарушение развития центральной нервной системы. Обычно выделяют следующие нейропсихологические синдромы: синдром недостаточности развития межполушарных связей при функциональной недостаточности правого полушария; синдром функциональной дефицитарности стволовых и подкорковых структур мозга; синдром функциональной недостаточности лобных долей мозга. Синдром функциональной дефицитарности субкортикальных структур мозга является наиболее частым из проявляющихся синдромов. Отмечается незрелость эмоциональной сферы, при этом эмоции не регулируют межличностные отношения, поведение иадаптивные функции эмоций, аффективный контроль больше направлен на жизненно важные потребности в поддержании стереотипных взаимосвязей с окружающей средой. Поведение характеризуется выраженным колебанием настроения, раздражительность и агрессивность, тенденция к зависимости, к стереотипному реагированию при адаптации к новым условиям среды. Вышеперечисленные симптомы могут быть более выражены на фоне утомляемости и истощаемости. Шизофрения в детском и подростковом возрасте, проявляется в более выраженных и стойких нарушениях поведения. До трех лет детям характерна пассивность, не продуктивность во всех видах деятельности, задержка речевого развития с приоритетным употреблением малопонятных слов и оборотов речи, стереотипность повторения фраз и слов, а при обозначении в речи действий используется третье лицо, отмечается манерность движений. Функциональная несформированность правого полушария у детей характеризуется снижением настроения, повышением чувства тревоги, склонностью к афферентным вспышкам (кратковременные эмоциональные всплески с бурной двигательной активностью и нарушениями работы внутренних органов.). Но есть иной вариант нарушения поведения при функциональной несформированности правого полушария (встречается реже), который характеризуется слабо выраженными эмоциями и нечувствительностью в эмоциональных контактах. Так же отмечается раздражительность, обидчивость, эмоциональная неустойчивость, повышенная чувствительность к интонации речи. Довольно часть отмечается патологическая привязанность к близким людям, недостаточность различения эмоций, приоритетный выбор негативных эмоций, непонимание юмора. Маниакально-депрессивный психоз тоже включает в себя нарушения поведения. Данное наследственное заболевание включает в себя две фазы. При фазе повышенного настроения отмечаются интеллектуальные и двигательные возбуждения в сочетании с быстрой сменой идей. Фаза депрессии характеризуется снижением настроения, низкой работоспособностью, чувством тревоги и беспокойства, однообразием эмоциональных проявлений в сочетании со слабой реакцией на окружающую среду, а в раннем возрасте отмечается слабость комплекса оживления, вялость, сонливость. Преддошкольный возраст выражен очень низким интересом к окружающей среде и игровой деятельности, а в старшем возрасте замечена недостаточность эмоциональных проявлений (сочувствие, сострадание). Эпилепсия – наследственная хроническая болезнь головного мозга, сопровождающаяся судорожными припадками и потерей сознания. Сопровождается эмоционально-поведенческими пароксизмами (усиление припадка), проявляющиеся в виде страха, дисфории (нарушение настроения). Поведение характеризуется капризами, повышенной раздражительностью, агрессией, грубостью. Ранний детский аутизм представлен классическим вариантом аномалии психического развития, которое выражено с первых лет жизни. Главным характеризующим его признаком является нарушение контакта ребенка с окружающим миром и особенно с людьми. Ребенок с аутизмом находится в своем мире, избегает контактов с людьми, замкнут и всячески отстраняется от тактильного контакта и ласки. Замечено, что аутистическое поведение может проявляться при многих других генетических заболеваниях (синдромом Леша-Нихана, туберозном синдроме, синдромом ломкой Х-хромосомы, ДЦП и др.). Синдромом Леша-Нихана — наследственное заболевание, имеющее сочетание умственной отсталости и нарушения моторики в виде насильственных движений (хореоатетоз), аутоагрессию, спастические церебральные параличи. Основными признаками являются: аутоагрессия (когда ребёнок сам может нанести себе серьёзные повреждения) и нарушение в общения. Синдром Ретта — психоневрологическая болезнь, которая проявляется в основном у девочек с 12-18 месяцев (период, когда происходит потеря сформировавшихся предречевых и речевых навыков). Главными характерными признаками являются: несформированность целенаправленных движений и одновременное появление стереотипных движений рук, отсутствие формирования мимики, приступы насильственного смеха. Синдром дефицита внимания и гиперактивности, наиболее часто встречаемое нейроповеденческое расстройство детей в младшем дошкольном возрасте. Детям с синдромом дефицита внимания и гиперактивности характерно следующее: неусидчивость, нарушение целенаправленных движений и концентрации активного внимания, двигательное беспокойство, недостаточная регуляция собственного поведения, импульсивность поступков, иногда наблюдается повышенная раздражительность, быстрая смена настроения, отмечается постоянное стремление к движению. Гебефренический синдром выражен в виде выраженной опустошённости в сочетании со стойким отрицанием своего эмоционального состояния с проявлением аутистического поведения. Отмечаются, своеобразные нарушения мышления и речи, неадекватное поведение, замедленное психическое развитие с сохранением детских интересов, занижает свой возраст, заболевание характерно для злокачественной юношеской шизофрении, возникает в подростковом и юношеском возрасте. Гебоидный синдром представлен преувеличением, заострением, искажением эмоционально-волевых особенностей личности, характерен для подросткового возраста при условии дисгармоничного протекания пубертатного криза. Основными проявлениями синдрома являются: повышенная возбудимость низших инстинктов с извращением сексуального влечения при невозможности контроля собственных поступков, ослабление или утрата нравственных установок (понятий о добре и зле и т.д.), отсутствие чувства жалости, сострадания, отсутствие брезгливости, интерес к отрицательным событиям, стремление делать на зло, садистские извращения сексуального характера, неопрятность, агрессия. Таким образом, эмоционально-личностные расстройства и девиантное поведение, проявляется в различных синдромах, которые имеют генетические основы рассмотренных нарушений.

3.Детский возраст и болезни.

Детские болезни грудного возраста связаны, прежде всего, с высокой функциональной нагрузкой на пищеварительную и дыхательную системы. Среди детских болезней грудничков часто встречаются заболевания ЖКТ (диспепсия, дизентерия, гипотрофия, колиэнтерит) и органов дыхания (вирусные и бактериальные пневмонии). Погрешности во вскармливании и режиме дня грудного ребенка могут привести к развитию болезни исключительно детского возраста — рахита. В числе болезней раннего детского и дошкольного возраста преобладают инфекции: корь, коклюш, ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, туберкулез. Это объясняется несовершенством иммунной системы ребенка, а также расширением контактов детей с окружающими и сверстниками. Также в эти возрастные периоды увеличивается число инфекционно-аллергических детских болезней: бронхиальной астмы, ревматизма, экземы, гломерулонефрита и др. Младшие школьники чаще сталкиваются с острыми инфекциями, эндокринными нарушениями, заболеваниями нервной системы и сердца. В подростковом возрасте в структуре детских болезней доминируют расстройства функции желез внутренней секреции, нарушения полового развития, сосудистые дистонии, психоневрозы и др. Наиболее частыми симптомами детских болезней служат сыпь, увеличение лимфатических узлов, гипертермия, насморк, кашель, рвота, боли в животе, судороги. При появлении этих и других признаков заболевания необходимо обязательно проконсультировать ребенка у педиатра. Каждый родитель должен быть знаком с основами педиатрии, знать основные детские болезни и их проявления с тем, чтобы уметь оценить серьезность состояния малыша, определить, представляет ли недомогание непосредственную угрозу для жизни. Истоки многих взрослых заболеваний родом из детства. Поэтому состояние здоровья взрослого человека во многом определяется условиями роста и развития маленького человечка, заботой о его здоровье в самом начале жизни. Сегодня акценты в детской медицине смещаются в сторону профилактики болезней, которая включает антенатальную охрану плода, предупреждение родового травматизма, организацию тщательного ухода за новорожденным (обеспечение оптимального режима питания, сна и бодрствования, закаливания), своевременную вакцинацию детей согласно национальному календарю профилактических прививок, скрининг-программы по выявлению наследственной патологии, осуществление патронажа и диспансерного наблюдения. Забота о детском здоровье и профилактика детских болезней – приоритетная составляющая государственной политики.

4.Сидром зрительных нарушений.

Амблиопия Амблиопия, как снижение зрения, может возникнуть по целому ряду причин. Рефракционная амблиопия является следствием нарушения рефракции, то есть преломления лучей света, при этом возникает нарушение фокусировки и объекты воспринимаются расплывчатыми и нечёткими. В процессе развития этой патологии изображение, кроме потери чёткости начинает раздваиваться, и человек оказывается неспособным выполнять даже несложные виды работ. В офтальмологии рассматриваются два вида рефракционной амблиопии: — Первичная амблиопия. — Вторичная амблиопия. Возникновение первичной амблиопии может быть связано с наследственными факторами. Она возникает у плода, находящегося в материнском чреве. Вторичная амблиопия формируется под воздействием различных причин, негативно влияющих на органы зрения. К ним относятся следующие факторы: — Помутнение хрусталика. — Косоглазие. — Разница в диоптриях между глазами. — Цветовая слепота. — Близорукость. — Дальнозоркость. — Астигматизм. Патология зрительного нерва Патология зрительного нерва в период новорожденноти развивается вследствие влияния различных вредных факторов во внутриутробном периоде и во время родов. Эти нарушения проявляются недоразвитием зрительного нерва и могут сочетаться с аномалиями развития нервной системы и глаза. Дети рождаются со снижением зрения или слепыми. У них снижены или отсутствуют защитный мигательный рефлекс на яркий свет, фиксация взора на предмете, не формируется прослеживание за движущимся предметом. Моторное и психическое развитие ребенка зависит от особенностей формирования нервной системы; при врожденной атрофии зрительного нерва это развитие чаще всего бывает нарушено. Диагноз «неврит зрительного нерва» подтверждается исследованием остроты, зрения и глазного дна. Обнаруживают побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов (особенно артерий). Ретробульбарный неврит зрительного нерва может протекать без изменений на глазном дне. Если атрофия зрительного нерва развивается вследствие повышения внутричерепного давления (вторичная атрофия), диск зрительного нерва бледен и имеет нечеткие границы. Могут иметь место сужение артерий и расширение вен. Расстройства цветоощущения Расстройства цветового зрения бывают врожденными и приобретенными. Врожденные именовались раньше дальтонизмом (по имени английского ученого Дальтона, страдавшего этим дефектом зрения и впервые его описавшего). Врожденные аномалии цветоощущения наблюдаются приблизительно у 8 % мужчин и 0,5 % женщин. Расстройства цветоощущения могут проявляться либо аномальным восприятием цветов, которое называется цветоаномалией, или аномальной трихромазией, либо полным выпадением одного из трех компонентов — дихромазией. В редких случаях наблюдается только черно-белое восприятие — монохромазия. Каждый из трех цветорецепторов в зависимости от порядка их расположения в спектре принято обозначать порядковыми греческими цифрами: красный — первый (протос), зеленый — второй (дейтерос) и синий — третий (тритос). Таким образом, аномальное восприятие красного цвета называется протаномалией, зеленого — дейтераномалией, синего — тританомалией, а людей с таким расстройством соответственно протаномалами, дейтераномалами и тританомалами. Дихромазия наблюдается также в трех формах: а) протанопии, б) дейтеранопии, в) тританопии. Лиц с данной патологией называют протанопами, дейтеранопами и тританопами. Среди врожденных расстройств цветоощущения наиболее часто встречается аномальная трихромазия. На ее долю приходится до 70 % всей патологии цветоощущения. Врожденные расстройства цветоощущения всегда двусторонние, не сопровождаются нарушением других зрительных функций и обнаруживаются только при специальном исследовании. Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и центральной нервной системы. Они бывают в одном или обоих глазах, выражаются в нарушении восприятия всех трех цветов, обычно сопровождаются расстройствами других зрительных функций и в отличие от врожденных расстройств могут претерпевать изменения в процессе заболевания и его лечения. К приобретенным расстройствам цветоощущения относится и видение предметов, окрашенных в какой-либо один цвет. В зависимости от тона окраски различают эритропсию (красный), ксантопсию (желтый), хлоропсию (зеленый) ицианопсию (синий). Эритропсия и цианопсия наблюдаются нередко после экстракции катаракты, а ксантопсия и хлоропсия — при отравлениях и интоксикациях. Нарушение полей зрения Oчaгoвыe дeфeкты (cкoтoмы) Xapaктepизуютcя пopaжeниeм oпpeдeлeнныx учacткoв ceтчaтoй oбoлoчки. Пpи этoм caм пaциeнт мoжeт нe oщущaть paзвитиe пaтoлoгии, выявить eё мoжнo тoлькo c пoмoщью cпeциaлизиpoвaннoгo oбopудoвaния. B этoм cлучae aнoмaлия нocит нaзвaниe oтpицaтeльнaя cкoтoмa. Ecли жe нa изoбpaжeнии вoзникaют тёмныe пятнa, пpeпятcтвующиe нopмaльнoму oбзopу и дocтaвляющиe диcкoмфopт – этo пoлoжитeльнaя cкoтoмa. Moжeт имeть любую фopму. B зaвиcимocти oт pacпoлoжeния oгpaничeннoгo учacткa oбзopa пятнa дeлят нa цeнтpaльныe, пepифepийныe, ceктopaльныe. Ecли нa мecтe oбpaзoвaния cкoтoмы видимocть пoлнocтью oтcутcтвуeт, oнa нaзывaeтcя aбcoлютнoй. Пятнo, пoпуcкaющee cвeт, нo oтpицaтeльнo cкaзывaющeecя нa ocтpoтe зpeния, имeeт нaзвaниe oтнocитeльнoй. Cущecтвуeт peдкaя фopмa aнoмaлии – цвeтнaя. B этoм cлучae пaциeнт нe paзличaeт нeкoтopыe oттeнки в пpeдeлax зpитeльнoй зoны. Гeмиaнoпcия Пoд дaнным зaбoлeвaниeм cкpывaeтcя выпaдeниe ½ зpитeльныx пoлeй. Moжeт быть oднocтopoннeй или двуcтopoннeй. Пpи paзвитии гeмиaнoпcии чeлoвeк видит тoлькo пoлoвину кapтинки, пpи этoм мeжду двумя чacтями нaблюдaeтcя цeнтpaльнaя линия, идущaя cвepxу вниз. Пoдoбнaя пaтoлoгия cигнaлизиpуeт o paзвитии пpoблeм c ЦHC.

5. Патология органа слуха: заболевания и аномалии наружного уха, среднего уха, внутреннего уха, слухового нерва, проводящих путей и слуховых центров.

Заболевания наружного уха Физиологически ухо человека приспособлено к воздействиям внешних факторов — и если иммунная система в порядке, то вероятность того, что инфекция вызовет воспалительный процесс, невысока. Однако неблагоприятная экологическая ситуация в больших городах, злоупотребление антибиотиками и неправильная техника гигиенической чистки ушей может привести к наружному отиту — воспалению наружного слухового прохода. Оно сопровождаются зудом и болью, которые усиливаются при движениях челюстей и прикосновениях к ушной раковине. Еще одна причина для появления неприятных симптомов — фурункулы в области ушной раковины. Это заболевание часто наблюдается у людей, страдающих нарушениями обмена веществ, — например, сахарным диабетом. Попытка выдавить фурункул или неправильное его лечение значительно усугубляют патологический процесс. Заболевания внутреннего уха К этой группе заболеваний относятся патологии, связанные с поражением вестибулярного или слухового аппарата. В результате у человека либо ухудшается слух, либо появляются проблемы с равновесием (иногда — и то, и другое). Симптомами заболеваний внутреннего уха могут быть шум в ушах, снижение слуха, расстройство чувства равновесия, тошнота, головокружение и слабость. Если причиной является инфекция, то к клинической картине присоединяются и признаки воспалительного процесса. Самые распространенные болезни внутреннего уха — лабиринтиты, нейросенсорная тугоухость, болезнь Меньера и отосклероз. При некоторых патологиях оптимальным считается консервативное лечение заболевания, в то время как при других единственным шансом восстановить функции органа слуха и равновесия является операция или использование слухового протеза. Заболевания слухового нерва, проводящих путей и слуховых центров. В этиологии заболевания слухового нерва—неврита— играют роль разнообразные факторы: инфекционные, токсические, травматические, колебания атмосферного давления, сильные звуки, эндокринные и сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ и др. При заболеваниях слухового нерва схематически можно различать две группы симптомов: симптомы угнетения и симптомы раздражения. Первые выражаются в понижении слуха, которое имеет типичные черты поражения звуковосприятия (понижение восприятия высоких звуков, укорочение костной проводимости), и в понижении возбудимости полукружных каналов при вращении и калоризации. Вторые характеризуются субъективным шумом в ушах и ощущением головокружения (при остром развитии процесса могут появиться и спонтанные объективные симптомы — нистагм, рвота, нарушение равновесия).

6. Нарушение чувственного познания: агнозии, галлюцинации

Агнозия — нарушение познавательных процессов, наступающее в результате поражения в высших отделах головного мозга при сохранении или незначительном понижении элементарной чувствительности и сохранности сознания, неспособность мозга к расшифровке информации, поступающей от нормально функционирующих рецепторов; нарушение зрительного восприятия — его осмысленности, целостности, способности к узнаванию. Так, при достаточной сохранности остроты зрения человек может не узнавать предметы и их изображения (предметная агнозия), не различать их пространственные координаты (пространственная агнозия), утратить способность опознания (прозопагнозия), у него может сократиться объем одновременно воспринимаемых объектов (симультанная агнозия). При поражении корковых полей теменной доли левого или правого полушария мозга может возникнуть расстройство опознания предметов на ошупь (астериогнозия), нарушение узнавания частей собственного тела (нарушение представления о схеме тела — соматоагнозия). При нарушении височной коры левого полушария возникает слуховая или слухоречевая агнозия, проявляющаяся в нарушении способности различать звуки речи, узнавать знакомые мелодии (амузия). Галлюцинации — патологическое нарушение перцептивной деятельности — непроизвольное возникновение ложных (мнимых) образов восприятия. Галлюцинации — ложное восприятие в отсутствие раздражителя. Классификация галлюцинаций (виды): — Простые и сложные. По модальности (типу анализатора) — зрительные, слуховые, моторные, вестибулярные, висцеральные, вкусовые, обонятельные, галлюцинации кожного чувства. — Истинные и псевдогаллюцинации. По условию возникновения — функциональные, психогенные и др. — Простые галлюцинации (один анализатор): Фотопсии — элементарные зрительные галлюцинации в виде кругов, мушек, сеточки, вспышек, искр из глаз; Акоазмы — простые слуховые галлюцинации в виде шума, стука, скрипа, писка, грохота; Фонемы (речевые обманы) — больной слышит отдельные слова, оклики. Сложные галлюцинации (более одного анализатора): — Вербального характера — больной слышит голоса. — Зрительные — видения сложных объектов, людей и т.д. В зависимости от характера видений выделяют: фрагментарные (фрагменты тела), панорамные, сценоподобные, антропоморфные (вижу мертвых), зоопсии (вижу животных), демономанические (вижу нечисть), висцероскопические, аутовисцероскопические галлюцинации и др. — Обонятельные. Галлюцинации общего чувства: — Висцеральные галлюцинации (эндоскопические) — восприятие инородных объектов внутри тела. — Моторные галлюцинации. Истинные галлюцинации воспринимаются как объективная реальность. Они яркие, не отличаются от предметов реальности. Псевдогаллюцинации воспринимаются как нечто особенное, отличающееся от реальности. Они не проецируются во внешний мир, а «возникают» внутри головы, тела, или «приходят» из параллельного мира (слышит голоса внутри головы, которые приказывают). Виды галлюцинаций в зависимости от условий их возникновения: — Психогенные — «внушенные», возникают после стресса, например, смерти близкого человека. — Индуцированные — обманы восприятия у лиц, находящихся, например, в толпе, охваченной религиозным экстазом. — Функциональные — возникают под воздействием реального раздражителя и существуют в той же модальности ощущений.

Список литературы:

1. Бочков, Н. П. Клиническая генетика: учебник / Н. П. Бочков, В. П. Пузырев, С. А. Смирнихина ; под ред. Н. П. Бочкова. — 4-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 592 с. 2. Гинсберг, Л. Неврология для врачей общей практики: моногр. / Л. Гинсберг. — М.: Бином. Лаборатория знаний, 2010. — 336 c. 3. Голубев, В. В.. Медико-биологические и социальные основы здоровья детей дошкольного возраста: учебник / В. В. Голубев, Л. В. Макарова. — Москва : Академия, 2017. – 270 с. 4. Гусев, Е. И. Неврологические симптомы, синдромы и болезни / Е.И. Гусев, А.С. Никифоров. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 538 c. 5. Желтова Н. А. Патологическая физиология / Н. А. Желтова. – М.: Владос-пресс, 2009. – 215с 6. Клиническая патофизиология: курс лекций / под ред. В. А. Черешнева, П. Ф. Литвицкого, В. Н. Цыгана. — 2-е изд., испр. и доп. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2015. — 472 с. 7. Мутовин, Г. Р. Клиническая генетика: геномика и протеомика наследственной патологии : учеб. пособие / Г. Р. Мутовин. — 3-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 832 с. 8. Наследственные болезни: рук. / гл. ред. Н. П. Бочков, Е. К. Гинтер, В. П. Пузырев ; АСМОК. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 936 с. 9. Патологическая физиология: Учебник / H.H.Зайко, Ю.В.Быць, А.В.Атаман и дp.; Под pед. H.H.Зайко и Ю.В.Быця. – 5е изд. – М. : МЕДпрессинформ, 2008. – 640 с. 10. Рапша П. С., Тютюникова Е. Б. Генетические основы эмоционально-личностных расстройств и девиантного поведения // Современные научные исследования. – 2019. – С.114-119