Реферат по анатомии на тему «Гипертрофии скелетных мышц», НГУ

Введение Скелетные мышцы – один из самых пластичных органов в организме. Скелетные мышцы выполняют две основные функции – обеспечивают движение тела и поддержание позы. Для выполнения этих функций мышца должна адаптироваться к повышению уровня нагрузки за счет создания сопоставимого уровня напряжения. Общеизвестно, что под действием нагрузок, силовых тренировок у человека возрастает объем скелетных мышц, повышаются сократительные возможности (сила, мощность). Явление увеличения объема органа называется гипертрофией. Для того, чтобы понять механизмы развития гипертрофии скелетных мышц, необходимы знания о строении мышц на разных уровнях организации, о биохимических, физиологических и биомеханических процессах, в них протекающих. Поэтому проблема гипертрофии должна рассматриваться с точки зрения целого ряда наук: биохимии, биомеханики, физиологии, гистологии, цитологии, спортивной медицины и т.д. Изучение проблемы гипертрофии мышц является актуальной научной задачей, так как в этой сфере остается много нерешенных вопросов. Нет единого взгляда на то, что считать гипертрофией – увеличение обхвата конечности, объема мышц или площади сечения отдельных миофибрилл, анатомических единиц мышцы. Нет единого мнения по поводу того, какие именно процессы приводят к гипертрофии. Чаще всего гипертрофию мышц рассматривают как долговременную адаптацию к физическим нагрузкам. Однако существует и кратковременная гипертрофия – изменение объема мышцы в результате одной тренировки за счет изменения объема крови в ней и осмотического давления . В спорте определение оптимальной программы тренировок с отягощениями для развития гипертрофии скелетных мышц представляет большой интерес для тренеров и спортсменов, которые стремятся к увеличению мышечной массы. Степень проявления гипертрофии зависит от множества факторов: типа мышц, их состава, пола и возраста человека, метаболизма, гормонального фона, направленности тренировки. Цель данной работы – рассмотреть механизмы развития гипертрофии скелетной мышцы. В соответствие с целью поставлены следующие задачи: — охарактеризовать изменения структуры мышцы, связанные с ее гипертрофией; — изучить механизм развития гипертрофии; — рассмотреть молекулярные процессы в мышечном волокне, приводящие к гипертрофии скелетной мышцы. Объект исследования – скелетная мышца. Предмет исследования – ее функциональные и морфологические изменения в результате гипертрофии. Реферат составлен на 16 листах, включает 1 рисунок, 8 литературных источников.

Глава 1 Влияние гипертрофии на строение мышц

1.1 Элементы строения мышц

Мышца состоит из мышечных волокон и несократительных элементов. Каждое мышечное волокно характеризуется двумя параметрами: длиною l и площадью поперечного сечения S. Если обозначить количество мышечных волокон в мышцы как n, площадь поперечного сечения будет равна S*n, а объём всех мышечных волокон мышцы S*l*n. Необходимо учитывать, что несократительные элементы также имеют свой объём. Поэтому суммарный объем мышцы будет равен V = Snl + Vнс При гипертрофии могут увеличиваться оба слагаемых. Если увеличивается поперечное сечение волокон, говорят о гипертрофии мышцы. Если увеличивается их количество — о гиперплазии [6]. Степень гипертрофии определяют по площади поперечного сечения мышц. У мужчин бодибилдеров площадь поперечного сечения мышц на 50% больше, чем площадь аналогичных мышц нетренированных мужчин. От площади поперечного сечения напрямую зависит сила мышцы [6]. Клетки поперечно-полосатых мышц отличают сложностью организации. Они образуют многоядерный синцитий, который формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Толстые миофиламенты образует миозин, тонкие – актин, тропомиозин и тропонин. Мышечную скелетную ткань рассматривают как гетерогенную систему относительно устройства и функций [5]. Функциональная реорганизация мышц может обеспечивается целым рядом механизмов.

1.2 Типы мышечных волокон

Было обнаружено, что в мышце присутствует несколько типов мышечных волокон. Волокна I типа — медленные, или красные. Они устойчивы к утомлению, имеют низкую скорость сокращения, небольшую максимальную силу, небольшую площадь поперечного сечения. Волокна I типа — быстрые, или белые. Быстро утомляются, развивают высокую скорость сокращения, имеют большую площадь поперечного сечения и большую максимальную силу. Волокна II типа делятся на два подтипа A и B. Подтип A более устойчив к утомлению, получает энергию окислительно- гликолитическим путем, подтип B имеет очень низкую устойчивость к утомлению, анаэробный, но развивает большую максимальную силу [6]. Обнаружено, что гипертрофическая силовая тренировка ведет к увеличению площади преимущественно волокон II типа. У нетренированных мужчин отношение площади волокон II типа площади волокнам I типа равно 1,1 — 1,4. У мужчин бодибилдеров это соотношение равно 1,6. У женщин вклад волокон обоих типов в поперечное сечение мышц примерно одинаков [6]. Тренировка с небольшими отягощениями при большом количестве повторений и невысокой скорости движений увеличивает площадь поперечного сечения волокон I типа. Тренировка с большими отягощениями при небольшом количестве повторений и высокой скорости, наоборот, увеличивает площадь преимущественно волокон II типа. Нет окончательного мнения о том, могут ли волокна одного типа переходить в другой тип. Установлено, что волокна I типа не могут меняться под влиянием спортивной тренировки. Однако есть данные о том, что волокна 2А типа под действием силовой тренировки превращаются в волокна 2В типа.

1.3 Типы гипертрофии

Гипертрофию часто разделяют на два типа: миофибриллярную и сакроплазматическую (рис.). Саркоплазматическая гипертрофия – это увеличение элементов и жидкости в саркоплазме. При этом происходят перестройки на биохимическом уровне клетки и увеличивается число митохондрий. Нет единого мнения по поводу того, можно ли считать саркоплазматическую гипертрофию функциональной, или она только увеличивает мышечную массу без сопутствующего прироста силы. Некоторые авторы считают, что изменения в саркоплазме увеличивают выносливость мышц. Ряд специалистов полагает, что отек мышечных волокон ведет к активизации синтеза белков и способствует росту сократительной ткани [5]. Миофибриллярная гипертрофия возникает вследствие изменения объема миофибрилл и плотности их укладки. Большую роль в этом играют миогенные стволовые клетки (сателлиты), которые при такой форме гипертрофии активно пролиферируют и сливаются с существующими клетками или друг с другом, формируя новые мышечные волокна. Миофибриллярная гипертрофия дает значительный прирост в силе, но развивается дольше, чем саркоплазматическая.

Глава 2 Механизмы развития гипертрофии

2.1 Стимулы развития гипертрофии

В настоящий момент существуют несколько гипотез, объясняющих, что становится стимулом для развития гипертрофии. Стимул, или фактор гипертрофии – это причина и движущая сила процесса, определяющая его характер. 1 Энергетическая теория – гипертрофия наступает вследствие нарушения равновесия между поступлением и использованием аденозинтрифосфата (АТФ) – универсальной энергетической молекулы. 2 Ацидозная теория – причина гипертрофии в накоплении в тканях кислых продуктов обмена веществ (в первую очередь — лактата), которые приводят к закислению среды (ацидозу). 3 Гипоксийная теория – сдавление капилляров и артериол сокращающимися мышцами приводит к кислородному голоданию тканей. 4 Гормональная теория – гипертрофия развивается в ответ на повышение концентрации тестостерона, соматотропного гормона (СТГ), инсулина. 5 Механическая – при работе мышечные волокна механически повреждаются, а их регенерация делает возможным развитие гипертрофии [2]. В настоящее время наиболее популярна последняя гипотеза. Метаболические стимулы, кроме закисления среды, включают падение уровня фосфокреатина, изменение концентраций гликолитических ферментов, окислительный стресс. Ряд авторов постулируют, что метаболический стресс не вызывает роста мышц, но на настоящий момент большинство исследователей рассматривают его как важную часть гипертрофического ответа [4]. Уровни тестостерона, СТГ и инсулина действительно повышаются после интенсивной мышечной деятельности, но, по мнению ученых, их роль заключается не в увеличении тканевого анаболизма, а в мобилизации топливных хранилищ. Т.е. они играют в процессе гипертрофии вспомогательную роль [4].

2.2 Повреждения мышечного волокна при силовых упражнениях

Описаны изменения в мышечном волокне при силовых упражнениях. Происходит разрушение цитоскелета, смещение миофибрилл, повреждение Z- дисков и дезорганизация А-полосы. Мышечное волокно теряет целостность, внутрь волокна вторгаются воспалительные клетки. Основой гипотетического механизма разрушения считают отрыв Z-дисков от саркоплазмы. Деформация мышечных волокон вызывает деформацию перимизия и эндомизия. При этом внутритканевая жидкость приходит в движение и деформирует соединительно- тканные структуры. Повреждение Z-дисков и саркоплазматической сети приводит к выходу ионов Са в сарколемму. Кальций активирует ферменты протеазы, которые разрушают сократительные белки и цитоскелет. Попадание в мышечное волокно лейкоцитов приводит к появлению болевых ощущений [2]. Сокращение мышцы может быть концентрическим, когда напряженная мышца укорачивается, и эксцентрическим, когда мышца удлиняется. При эксцентрическом режиме к описанным выше разрушениям добавляется деформация растяжения. Вытягивается сарколемма и филаменты цитоскелета. Если развиваемые напряжения превышают некоторую допустимую величину, волокна разрушаются, дезориентация миофибрилл растет. Это объясняет, почему повреждения больше при силовой тренировке в эксцентрическом режиме, чем при тренировке с концентрическим режимом. Разрушения в мышечном волокне происходят не одномоментно. При уже поврежденном цитоскелете саркомеры вынуждены сокращаться при дальнейшем использовании мышц, приводя к еще большему разрушению мышц. Поэтому максимум боли и дискомфорта в мышцах наблюдается через 24-48 часов после силовой тренировки. В процессе перестройки мышцы участвует и иммунная система. В ответ на повреждение скелетных мышц разворачивается сложная последовательность иммунных реакций, ведущих к воспалению. Целью воспалительной реакции является сдерживание и устранение повреждений и очистка поврежденной области от продуктов повреждения клеток. Макрофаги, которые участвуют в фагоцитозе поврежденных клеток, перемещаются к месту повреждения и секретируют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины — это белки, которые управляют иммунной системой. Цитокины стимулируют поступление лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток иммунной системы к месту повреждения для восстановления поврежденной ткани. Три важных цитокина, имеющих отношение к физической нагрузке, — это интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли (TNF). Эти цитокины вызывают большую часть воспалительной реакции, поэтому их называют «воспалительными или провоспалительными цитокинами». Они несут ответственность за распад белка, удаление поврежденных мышечных клеток и увеличение выработки простагландинов (гормоноподобных веществ, которые помогают контролировать воспаление) [7].

2.3 Процессы регенерации мышечной клетки

После разрушения цитоскелета начинается синтез сократительных белков. Миофиламенты перестраиваются в соответствие с уровнем нагрузки. Растет площадь поперечного сечения волокна [2]. Повреждение сарколеммы приводит к активации клеток-сателлитов. Это одноядерные клетки, расположенные на внешней поверхности мышечного волокна между сарколеммой и базальной пластиной. Обычно они находятся в спящем состоянии, но активируются, если волокно травмируется или повреждается. Клетки-спутники делятся и сливаются с мышечным волокном, отдавая ему свои ядра, что приводит к гипертрофии мышечного волокна. При регулярных силовых тренировках процессы повреждения и восстановления мышц происходят постоянно. Развивается адаптация к силовым нагрузкам. Исследования показали, что 3% волокон в мышцах атлетов, выполняющих силовые тренировки, являются развивающимися волокнами.

Глава 3 Молекулярные процессы при гипертрофии

3.1 Сигнальные пути, запускающие процессы регенерации

В момент работы мышечная клетка подвергается постоянному действию физических и гуморальных сигналов. Они запускают пути передачи сигнала внутри клетки, и через них влияют на транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков. Эти же сигнальные пути запускают процессы регенерации после повреждения мышечного волокна. Один из основных сигналов – повышение концентрации кальция и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции NFAT. Эти факторы в дефосфорилированной форме активируют определенные гены. Гипоксия активирует ферментные системы (фумаразу, цитратсинтазу), запускает работу факторов транскрипции, активирует изоформу семейства гипоксия-индуцированных факторов. Эта изоформа проникает в ядро, связывается с ДНК и активирует гены, ответственные за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез [2]. Ключевой молекулярный механизм гипертрофии заключается в том, что синтез белка во время развития гипертрофии преобладает над распадом, анаболические процессы в мышцах преобладают над катаболическими [5]. Силовая тренировка увеличивает скорость синтеза белка на 100-150% по сравнению с состоянием покоя. Основной сигнальный путь, контролирующий процессы гипертрофии, регулируется протеинкиназой Akt. Этот фермент регулирует целый ряд других ферментов: киназу гликогенсинтазы-3, транскрипционные факторы FoxO, mTOR. mTOR – это еще одна протеинкиназа, которая повышает транскрипцию рРНК, регулирует эффективность трансляции и контролирует метаболические процессы в митохондриях. Процессы синтеза белков требуют большого количества энергии. Поэтому еще один регуляторный белок PGC-1 действует непосредственно на ДНК и стимулирует образование митохондрий, усиление окислительных процессов, повышение секреции инсулина, регулирует глюконеогенез, липогенез, хондогенез [1,3]. Факторы роста, которые участвуют в процессах гипертрофии, включают инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Они работают согласовано, вызывая гипертрофию скелетных мышц. IGF — это гормон, который секретируется скелетными мышцами. Он регулирует метаболизм инсулина, стимулирует синтез белка и вызывает пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток. В ответ на прогрессивные упражнения с сопротивлением перегрузкам уровни IGF значительно повышаются, что приводит к гипертрофии. FGF хранится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF, высвобождаемое скелетными мышцами, пропорционально степени мышечной травмы или повреждения. HGF — это цитокин с различными клеточными функциями. Специфический для гипертрофии скелетных мышц, HGF активирует сателлитные клетки и может быть ответственным за миграцию сателлитных клеток в поврежденную область [6]. Гипертрофия скелетной мышцы — длительный процесс и осуществляется в течении нескольких месяцев. Даже однократная силовая тренировка вызывает быструю активацию нескольких генов, участвующих в развитии гипертрофии. Однако только систематические силовые тренировки приводят к включению и интеграции работы всего комплекса генов, регулирующих процессы метаболизма. Изменение мышечной массы и поперечного сечения мышцы наблюдается после 14 недель тренировок.

3.2 Связь между интенсивностью гипертрофии и питанием

На процессы гипертрофии значительное влияние оказывают различные вещества, поступающие с пищей. Например, употребление смеси аминокислот после физической нагрузки приводит к активации синтеза белков. На этом основан подход, когда для усиления процессов гипертрофии мышцы физические тренировки сочетаются со снабжением организма спортсмена пищевыми белками или смесями аминокислот. Кроме аминокислот, в питание спортсменов включают легкоусвояемые углеводы и полиненасыщенные жирные кислоты. Показано, что белки животного происхождения вызывают большее увеличение синтеза мышечных белков, чем растительные белки. Поэтому в рацион включают молоко, сыворотку, яйца, мясо. Жидкая или сухая форма пищи также играет роль. В напитках аминокислоты более доступны, чем если применять их в виде сухих смесей. Особое место занимает аминокислота лейцин. Именно она усиливает активацию фермента mTOR, а, следовательно и каскад реакций, осуществляющих синтез миофибриллярных белков [1,3]. Прием пищевых белков или смесей аминокислот эффективен в течение 24 часов после силовой тренировки. Максимальное благоприятное время приема индивидуально для каждого спортсмена с зависимости от тренировочной программы, вида спортивной дисциплины, веса спортсмена. Выводы Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани – гипертрофии. В реорганизации мышцы при ее гипертрофии задействовано множество процессов. В увеличении поперечной площади мышцы играют роль 2 составляющих. Основополагающее значение имеет гипертрофия, небольшой вклад вносит гиперплазия. Гипертрофия разделяется на два подвида для сократительной и несократительной части мышечного аппарата – миофибриллярную и саркоплазматическую соответственно. Миофибриллярная гипертрофия заключается в увеличении миофибрилл, саркоплазматическая – в увеличении массы цитоплазмы. Вместе они приводят к увеличению диаметра каждого волокна. Главный стимул для развития гипертрофии – повреждение мышечного волокна в результате действия нагрузок. Также вспомогательную роль играет изменение концентрации метаболитов (лактата, АТФ, кислорода) и гормонов. В ответ на повреждение мышц развивается ее регенерация. Активно делящиеся клетки-сателлиты сливаются с мышечным волокном, увеличивая количество ядер. При этом синтез белка преобладает над распадом. Увеличивается объем миофибрилл. Процесс гипертрофии регулируется рядом сигнальных молекул: ферментов, факторов роста, гормонов. Их цель – активизировать процессы транскрипции и трансляции, стимулировать образование митохондрий, усилить окислительные процессы в клетке. Для ускорения синтеза мышечных белков применяют фактор питания. Употребление в пищу белковых продуктов или смесей аминокислот в течение 24 часов после силовой тренировки усиливает процессы гипертрофии мышц.

Литература

1 Астратенкова И.В. Молекулярные механизмы гипертрофии скелетных мышц / И.В.Астратенкова, В.А.Рогозкин // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. — 2014 — Т. 100 — № 6 — С. 649-669. 2 Бегун П.И. Модель передачи усилий от филаментов к сухожилиям и гипертрофия скелетных мышц / П.И.Бегун // Биотехносфера. – 2016 — №1(43). – С.39-43. 3 Горльберг Н.Д. Гипертрофия скелетных мышц и питание спортсменов / Н.Д.Гольберг, В.А.Рогозкин // Вестник спортивной науки. — 2014 — № 6 — С. 31-35. 4 Мирошников А.Б. Стимулы, сенсоры и условия для мышечной гипертрофии (литературный обзор) / А.Б.Мирошников, В.В.Волков // Терапевт. — 2019 — № 7 — С. 23-35. 5 Ожгибесова М.А. Ключевые механизмы мышечного роста / М.А.Ожгибесова, Е.Р.Ганеева, М.М.Куриляк // Научное обозрение. Педагогические науки. – 2019 – № 4-4. – С. 31-34. 6 Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография / А.В.Самсонова; Национальный гос. ун-т физ.культуры, спорта и здоровья им.П.Ф.Лесгафта. – СПб.: 2011 – 203 с. 7 Hernandez R.J. The mystery of skeletal muscle hypertrophy. / L.Kravitz, R.J.Hernandez // ACSM’s Health and Fitness Journal. – 2003 – 7 – C.18-22. 8 Kravitz L. Skeletal muscle hypertrophy. / L.Kravitz // IDEA Fitness Journal. – 2017 — 14(1). – P.18-20.